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Señor editor:
El nuevo coronavirus denominado SARS-CoV-2 causante de la enfermedad COVID-19 de origen zoonótico surgió en la ciudad de China, Wuhan y se extendió a todo el mundo con un registro de cifras alarmantes. La Organización Mundial de la Salud la declaró como una emergencia sanitaria internacional en enero de 2020 y a pesar de los innumerables esfuerzos por contener su avance vertiginoso se catalogó como pandemia1,2.
El SARS-CoV-2 pertenece a una familia diversa de virus de ARN de sentido positivo de cadena sencilla. En humanos, se sabe que cuatro coronavirus endémicos (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 y HCoV-HKU1) causan síntomas respiratorios leves en la mayoría de los casos; cuadro que se opone a las manifestaciones causadas por la nueva sepa, la cual se caracteriza por un estado febril, síntomas generales, tos intensa y disnea. El 25 % de los casos desarrolla un síndrome respiratorio agudo por neumonía que lleva al fallo multiorgánico1,3.
El análisis de secuencia genómica viral demostró una estructura típica de CoV (sufijo utilizado para catalogar a los coronavirus con capacidad de infección en humanos). Cuenta con una longitud de 30 kilobases de cadena sencilla y polaridad positiva. A partir de este estudio se posicionó el nuevo coronavirus en el grupo de los betacoronavirus donde se incluyen a sus predecesores: SARS-CoV y MERS-CoV4.
El SARS CoV-2 tiene un total de 11 genes con 11 marcos de lectura abiertos (ORF): ORF1ab, ORF2 (proteína de pico S), ORF3a, ORF4 (proteína de envoltura E), ORF5 (proteína de membrana M), ORF6, ORF7a, ORF7b, ORF8, ORF9 (proteína de nucleocápside N) y ORF10. Estas conforman el grupo de proteínas estructurales, son la base del mecanismo de infección viral y cumplen funciones bien delimitadas para el desarrollo de este proceso5.
Los homotrímeros de las proteínas S forman los picos en la superficie viral y son responsables de la unión a los receptores del huésped para lo que requieren la participación de una enzima especial, la proteasa. Cada monómero de proteína S trimérica es de aproximadamente 180 kDa; se divide en dos unidades funcionales, S1 y S2; S1 facilita la infección del virus al unirse a los receptores del huésped y comprende dos dominios, el dominio N-terminal y el dominio de unión al receptor C-terminal que interactúa directamente con los receptores del huésped. Solo existe un 76,74 % de similitud de la estructura de la proteína S con los coronavirus predecesores6,7.
Una sola región de la proteína espiga llamada dominio de unión al receptor media la interacción con el receptor de la célula huésped. Después de unir el receptor, una proteasa del huésped cercana corta la espiga, que libera el péptido de fusión lo que facilita la entrada del virus. Los receptores del huésped conocidos para los betacoronavirus incluyen la enzima convertidora de angiotensina 2 utilizado por el SARS-CoV-28,9.
Los estudios estructurales de coronavirus han demostrado que el dominio de unión al receptor de la proteína espiga es capaz de plegarse independientemente del resto de la proteína. En ella esta codificada toda la información estructural para la unión al receptor del huésped8.
La proteína E es quien libera el material genético viral e induce el desarrollo de los caracteres patológicos del virus; estimula la señalización de NF-κB, lo que conduce a la señalización de citocinas pulmonares y al reclutamiento de células inflamatorias. Si bien la proteína E del SARS-CoV-2 no es necesaria para la replicación viral, es importante para la inhibición de la respuesta de estrés celular del huésped, la apoptosis y la respuesta de la proteína desplegada10.
La proteína M se encarga de unirse a estructuras denominadas nucleocáspides. Esta función está dada gracias a su forma de 3 dominios transmembranales con virones. Por su parte la proteína N determina la unión al genoma del huésped. Se informa que puede unirse a la proteína NSP3 para ayudar a unir el genoma y empaquetarlo de manera encapsulada en virones y a su vez es un antagonista del interferón4.
Desde el reporte del primer caso del nuevo coronavirus el número de infectados ha ido en ascenso, sin embrago, el número de muertes no se queda atrás. Esto ha llamado la atención de la población mundial y en especial de la comunidad científica en la búsqueda de una cura. En este caso se centra en el estudio del ARN viral que si bien la proteína S presenta segmentos totalmente diferentes es claro que el ARN del nuevo virus cuenta con segmentos aún no descifrados. Esto surge como nuevo faro para la ciencia mundial que se propone, incansablemente, descifrar cada segmento del genoma viral, teniendo como premisa el estudio de la síntesis de la proteína S, para así determinar de manera certera el origen, evolución y tratamiento de la enfermedad generada a causa del SARS-CoV-2.
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- » Recibido: 28/02/2021
- » Aceptado: 10/03/2021
